Το ελικοβακτήριο του πυλωρού (Helicobacter pylori), είναι ένα Gram(-) αρνητικό βακτηρίδιο, μικροαερόφιλο που εντοπίζεται στο στομάχι.
Έχει μήκος 3μm και διάμετρο 0,5μm.
Παράγει οξειδάση, καταλάση, ουρεάση και έχει 4 με 6 λοφιότριχα μαστίγια.
Είναι ικανό να σχηματίζει βιοφίλμ και μπορεί να μετατραπεί από την ελικοειδή σε μια βιώσιμη αλλά μη καλλιεργήσιμη κοκκώδη μορφή.
Το ελικοβακτήριο του πυλωρού έχει πέντε κύριες εξωτερικές μεμβρανικές πρωτεϊνικές οικογένειες. Η μεγαλύτερη οικογένεια περιλαμβάνει γνωστά και υποθετικά μόρια προσκόλλησης. Οι υπόλοιπες τέσσερις περιλαμβάνουν πορίνες μεταφορείς σιδήρου, πρωτεΐνες συνδεόμενες με μαστίγιο, καθώς και πρωτεΐνες άγνωστης λειτουργίας.
Το αντιγόνο Ο του LPS μπορεί να υποστεί γλυκόλυση και μιμείται τα αντιγόνα Lewis των ομάδων αίματος που βρέθηκαν στο γαστρικό επιθήλιο.
Η μελέτη του γονιδιώματος του ελικοβακτηρίου του πυλωρού έχει επικεντρωθεί σε προσπάθειες να κατανοήσουμε την παθογένεση, δηλαδή την ικανότητα αυτού του οργανισμού να προκαλεί νόσο.
Ο Παγκόσµιος Οργανισµός Υγείας (World Health Organization, WHO) κατέταξε το H. Pylori ως καρκινογόνο της οµάδας 1 που οδηγεί στην ανάπτυξή του γαστρικού αδενοκαρκινώµατος
Επίσης μπορεί να προκαλέσει γαστρίτιδα, έλκος στομάχου ή δωδεκαδακτύλου.
Ακόμα ασθενείς με τη νόσο Αλτσχάιμερ έχουν ψηλό ποσοστό λοίμωξης από το Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού.
Ο τρόπος μετάδοσης του μικροβίου δεν έχει αποσαφηνισθεί. Φαίνεται πως μάλλον μεταδίδεται από άτομο σε άτομο δια της στοματικής ή κοπρανοστοματικής οδού.
Τα συνηθέστερα συμπτώματα της λοιμώξης από το ελικοβακτήριο περιλαμβάνουν:
- Πόνο στην άνω κοιλιακή χώρα
- Τυμπανισμό
- Αίσθημα κορεσμού
- Ναυτία ή έμετο
- Μαύρο χρώμα κενώσεων
- Κόπωση
- Απώλεια όρεξης
Η διάγνωση γίνεται μέσω ελέγχου για δυσπεπτικά συμπτώματα και διαμέσου τεστ τα οποία ταυτοποιούν την μόλυνση από ελικοβακτήριο του πυλωρού.
Συνήθως , χρησιμοποιούνται το τεστ ανίχνευσης αντισωμάτων στο αίμα, το αντιγονικό τεστ κοπράνων , καθώς και το τεστ αναπνοής.
Η πιο αξιόπιστη μέθοδος για την ανίχνευση μόλυνσης από ελικοβακτήριο είναι η βιοψία κατά τη διάρκεια ενδοσκόπησης με ένα γρήγορο τεστ ουρεάσης , η ιστολογική εξέταση και η μικροβιακή καλλιέργεια.
Πηγές
JONES DM, LESSELLS AM, ELDRIDGE J. Campylobacter like organisms on the gastric mucosa: Culture, histological and serological studies. J Clin Pathol 1984, 37:1002−1006
LEE A, O’ROURKE J. Gastric bacteria other than Helicobacter pylori. Gastroenterol Clin North Am 1993, 22:21−42
Eaton KA, Krakowka S. Effect of gastric pH on urease-dependent colonization of gnotobiotic piglets by Helicobacter pylori. Infect Immun 1994;62:3604-3607.
Gerhard M, Lehn N, Neumayer N, et al. Clinical relevance of the Helicobacter pylori gene for blood-group antigen-binding adhesin. Proc Natl Acad Sci USA. 1999;96:12778-12783
Parsonnet J, Friedman GD, Orentreich N, Vogelman H. Risk for gastric cancer in people with CagA positive or CagA negative Helicobacter pylori infection. Gut 1997;40:297-301.
Kuipers EJ, Pérez-Pérez GI, Meuwissen SG, Blaser MJ. Helicobacter pylori and atrophic gastritis: importance of the cagA status. J Natl Cancer Inst 1995;87:1777-1780.
