Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται από τα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας και όταν τρώμε, απελευθερώνεται στην κυκλοφορία του αίματος και βοηθά στη μετακίνηση της γλυκόζης από τα τρόφιμα, στα κύτταρα, που θα χρησιμοποιηθούν ως ενέργεια.
Η ινσουλίνη επίσης βοηθά στην αποθήκευση της περίσσειας γλυκόζης στο συκώτι.
Η έκκριση της ινσουλίνης προκύπτει από από την αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Όταν η γλυκόζη μειώνεται στον οργανισμό, η έκκριση της ινσουλίνης, μπορεί να μειωθεί ή ακόμα και να σταματήσει.
Η ινσουλίνη είναι πολύ σημαντική για τον οργανισμό καθώς ελέγχει μια πληθώρα λειτουργιών και επηρρεάζει κυρίως το ήπαρ, τους μύες και τον λιπώδη ιστό. Επίσης, μπορεί να ενεργοποίησει διεργασίες που έχουν άρρηκτους δεσμούς με τη μάθηση, την μνήμη, την τροφική συμπεριφορά, καθώς συνδέεται άμεσα με την ενδοεπικοινωνία των εγκεφαλικών δομών.
Η ινσουλίνη συνδέεται με τον σακχαρώδη διαβήτη.
Η εξέταση αίματος για την ινσουλίνη, μας δίνει την μέτρηση των επιπέδων, προκειμένου να διαγνωσθεί ο σακχαρώδης διαβήτης.
Όποιος πάσχει από Σακχαρώδη Διαβήτη, έχει υψηλά επίπεδα ποσότητας γλυκόζης στον οργανισμό, λόγω του ότι το πάγκρεας δεν παράγει αρκετή ινσουλίνη, έτσι ώστε να απορροφηθεί σωστά και εκεί που πρέπει.
Η αντίσταση στην ινσουλίνη αποτελεί την παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μειωμένη ανταπόκριση των ιστών στη δράση της παραγόμενης ινσουλίνης.
O ρόλος της ινσουλίνης δεν περιορίζεται μόνο στον μεταβολισμό της γλυκόζης και την παθοφυσιολογία του σακχαρώδους διαβήτη, αλλά φαίνεται να εμπλέκεται στη διαδικασία της αθηροσκλήρωσης, μέσω σημαντικών αντιοξειδωτικών και αντι-θρομβωτικών ιδιοτήτων που διαθέτει, αλλά και στην παθογένεια άλλων καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου.
Επιπλέον, αυξάνει τον καρδιαγγειακό και «θρομβωτικό» κίνδυνο συμμετέχοντας στη διαταραχή μεταβολισμού των λιπιδίων και ιδίως της LDL.
Ιδιαίτερα στη αρτηριακή υπέρταση, η ινσουλίνη φαίνεται να επιδρά στην ισορροπία των ηλεκτρολυτών (προκαλώντας υποκαλιαιμία και κατακράτηση νατρίου) και στη λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
O Ferrannini και η ομάδα του, ήταν από τους πρώτους που έδειξαν ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη, εκτιμώμενη με τη χρήση του ευγλυκαιμικού clamp, είναι παρούσα στους υπερτασικούς ασθενείς ανεξάρτητα από την παχυσαρκία και τη δυσανεξία στη γλυκόζη.
Στη συνέχεια ακολούθησαν και άλλες μελέτες, οι οποίες υπολογίζοντας είτε άμεσα (με το ευγλυκαιμικό clamp) είτε έμμεσα (με τους δείκτες HOMA, QUICKI) την αντίσταση στην ινσουλίνη έδειξαν, στις περισσότερες περιπτώσεις, σημαντική συσχέτιση με την αρτηριακή πίεση.
Η αντίσταση στην ινσουλίνη έχει επίσης συσχετισθεί με τους διαφόρους τύπους μικροαγγειοπάθειας στην αρτηριακή υπέρταση, κυρίως τη μικρολευκωματινουρία, και πολύ λιγότερο με τις αλλοιώσεις στα τριχοειδή αγγεία ή τις μικρές αρτηρίες και φλέβες του αμφιβληστροειδή.
Oι πρώτες μελέτες για τη συσχέτιση της αντίστασης στην ινσουλίνη με τη μικρολευκωματινουρία πραγματοποιήθηκαν στη δεκαετία του 1990 και ήταν κυρίως επιδημιολογικές μελέτες χρονικής στιγμής. Oι περισσότερες μελέτησαν την αντίσταση στην ινσουλίνη σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο και μικρολευκωματινουρία σε σχέση με άτομα χωρίς λευκωματινουρία. Σχεδόν στο σύνολό τους έδειξαν ότι τα άτομα με μικρολευκωματινουρία είχαν μεγαλύτερη αντίσταση στην ινσουλίνη.
Η μέτρηση της ινσουλίνης γίνεται με εξέταση αίματος.
Στο διάστημα 1988-1994, μια αμερικανική μελέτη επί 8.814 ανδρών και γυναικών άνω των 20 ετών, έδειξε ότι το Μεταβολικό Σύνδρομο ήταν παρών στο 24%. Ανάγοντας αυτό το ποσοστό στο σύνολο του αμερικανικού πληθυσμού, σήμαινε ότι 47 εκατομμύρια άτομα στις ΗΠΑ ίσως είχαν αντίσταση στην ινσουλίνη.
Πηγές
Ιστοχώρος Αμερικανικής Ένωσης Διαβήτη (ADA) 2013: Insulin Basics http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/treatment-and-care/medication/insulin/insulin-basics.html
Ferrannini E, Galvan AQ, Gastaldelli A, Camastra S, Sironi AM, Toschi E, et al. Insulin: new roles for an ancient hormone. Eur J Clin Invest 1999 Oct; 29(10): 842-52.
Quinones-Galvan A, Sironi AM, Baldi S, Galetta F, Garbin U, Fratta-Pasini A, et al. Evidence that acute insulin administration enhances LDL cholesterol susceptibility to oxidation in healthy humans. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999 Dec; 19(12): 2928-32.
Mazzone T, Foster D, Chait A. In vivo stimulation of lowdensity lipoprotein degradation by insulin. Diabetes 1984 Apr; 33(4): 333-8.
https://www.hypertasi.gr/UsersFiles/Documents/tomos26_2_2017/123-129_TRIANTAFYLLOU.pdf
https://repository.kallipos.gr/bitstream/11419/4461/3/%CE%9A%CE%B5%CF%86%CE%AC%CE%BB%CE%B1%CE%B9%CE%BF%206-%CE%95%CE%BD%CE%B4%CE%BF%CE%BA%CF%81%CE%B9%CE%BD%CE%AD%CF%82%20%CE%A0%CE%AC%CE%B3%CE%BA%CF%81%CE%B5%CE%B1%CF%82.pdf
http://www.ahepahosp.gr/downloads/%CE%98%CE%95%CE%A1%CE%91%CE%A0%CE%95%CE%A5%CE%A4%CE%99%CE%9A%CE%91%20%CE%A0%CE%A1%CE%A9%CE%A4%CE%9F%CE%9A%CE%9F%CE%9B%CE%9B%CE%91/%CE%A3%CE%91%CE%9A%CE%A7%CE%91%CE%A1%CE%A9%CE%94%CE%97%CE%A3%20%CE%94%CE%99%CE%91%CE%92%CE%97%CE%A4%CE%97%CE%A3/%CE%A3%CE%91%CE%9A%CE%A7%CE%91%CE%A1%CE%A9%CE%94%CE%97%CE%A3%20%CE%94%CE%99%CE%91%CE%92%CE%97%CE%A4%CE%97%CE%A3%20RV.pdf
