Το ήπαρ είναι ένα ζωτικό όργανο που βρίσκεται στο δεξιό άνω τμήμα της κοιλιακής χώρας. Έχει πολλές λειτουργίες και διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στο μεταβολισμό, στη σύνθεση παραγόντων πήξης του αίματος για τον έλεγχο αιμορραγιών, στην παραγωγή ουσιών απαραίτητων στη μάχη κατά των λοιμώξεων καθώς και στην απομάκρυνση τοξικών ουσιών και φαρμάκων από τον οργανισμό. Εάν το ήπαρ προσβληθεί από ιούς ή υποστεί βλάβη από άλλα αίτια όπως τοξίνες, φάρμακα, αλκοόλ, αναπτύσσεται φλεγμονή (ερεθισμός) και νέκρωση, κατάσταση η οποία ονομάζεται ηπατίτιδα.
Ποια ιοί ευθύνονται για την ιογενή ηπατίτιδα;
Οι πιο γνωστοί ιοί ηπατίτιδας, είναι οι Α, Β, C, D και Ε. Εκτός από τους παραπάνω ιούς ηπατίτιδας υπάρχουν και κάποιοι άλλοι ιοί που δεν προσβάλλουν αποκλειστικά το ήπαρ, αλλά μπορεί να προκαλέσουν ηπατίτιδα ταυτόχρονα με προσβολή και άλλων οργάνων του ανθρώπου και χαρακτηρίζονται ως ηπατοτρόποι ιοί.
Συγκεκριμένα, ο ιός της ηπατίτιδας Β είναι ένας DNA ιός που προσβάλλει τα ηπατοκύτταρα και προκαλεί τη νόσο της ηπατίτιδας Β, μια λοίμωξη του ήπατος, με υψηλή νοσηρότητα και θνησιμότητα, παγκοσμίως.
Η ηπατίτιδα Β μπορεί να εμφανισθεί ως οξεία λοίμωξη, αλλά μπορεί να μετατραπεί και σε χρόνια.
Η ηπατίτιδα Β είναι γνωστή από την εποχή του Ιπποκράτη και τους βαβυλωνιακούς παπύρους του 5ο πχ αιώνα. Η λοίμωξη από τον ιό είναι μία από τις πιo διαδεδομένες παγκοσμίως.
Σύμφωνα με το Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας το 1/3 του πληθυσμού στη Γη έχει μολυνθεί από τον ιό και περίπου 5% πάσχει από χρόνια λοίμωξη.
Ασθενείς με χρόνια λοίμωξη παρουσιάζουν υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης κίρρωσης και Ηπατοκυτταρικού Καρκίνου (ΗΚΚ) . Περισσότεροι από το 1/4 των ασθενών με χρόνια ηπατίτιδα Β θα αποβιώσουν από νόσο του ήπατος ενώ υπολογίζεται ότι 500.000 με 1.2 εκατομμύρια ασθενείς πεθαίνουν ετησίως εξαιτίας της λοίμωξης.
Η παρασκευή εμβολίων έχει αποδειχτεί σωτήρια ιδιαίτερα σε περιοχές υψηλής ενδημικότητας του ιού.
Ο ιός της ηπατίτιδας Β είναι DNA ιός, ανήκει στους Hepadna-ιούς και καλύπτεται από πρωτεϊνικό περίβλημα που αποτελείται από την πρωτεΐνη επιφανείας με τον αντιγονικό επίτοπο HbsAg και τις πρωτεΐνες προ-S1 και προ-S2. Ο νουκλεοκαψιδικός πυρήνας αποτελείται από το DNA του ιού, την πολυμεράση και την πυρηνική πρωτεΐνη c με επίτοπο HbcAg. Στο αίμα έχουν απομονωθεί σωματίδια του ιού (σωμάτια Dane), καθώς και σωληνίσκοι και σφαίρες που αποτελούνται από τις πρωτεΐνες του περιβλήματος που παράγονται σε περίσσεια.
Η ενδημικότητα του ιού παρουσιάζει ποικίλη γεωγραφική κατανομή.
Υψηλή θεωρείται στις περιοχές εκείνες στις οποίες ο επιπολασμός του ιού είναι >8%. Τέτοιες περιοχές είναι η Κίνα, η ΝΑ Ασία, η Μέση Ανατολή, η κεντρική Αφρική, περιοχές του Αμαζονίου και η Αλάσκα. Στις περιοχές αυτές ορολογικοί δείκτες παρελθούσης ή παρούσης λοίμωξης ανευρίσκονται σε ποσοστό 70-90% του πληθυσμού. Η μετάδοση είναι κάθετη από τη μητέρα στο νεογνό ή οριζόντια τα πέντε πρώτα χρόνια της ζωής.
Μέση ενδημικότητα παρατηρείται στις περιοχές όπου ο επιπολασμός του HbsAg κυμαίνεται από 2-7%. Τέτοιες περιοχές είναι η Ιαπωνία, η Ρωσία, η Ινδία, η Μέση Ανατολή, η Κεντρική και Νότια Ευρώπη και περιοχές της Κεντρικής και Νότιας Αμερικής. Ορολογικοί δείκτες παρελθούσας λοίμωξης ανευρίσκονται σε ποσοστό 10-60% του πληθυσμού.
Η μετάδοση του ιού μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία.
Χαμηλή είναι η ενδημικότητα στις περιοχές εκείνες όπου ο επιπολασμός του HbsAg είναι <2%. Τέτοιες περιοχές είναι η Β.Αμερική, η Δ.Ευρώπη και η Αυστραλία.
Έχουν περιγραφεί 7 γονότυποι (Α-Η) του ιού. Η γεωγραφική κατανομή που παρουσιάζουν είναι η εξής: A (Βόρεια Ευρώπη, Αφρική), Β (Ασία, Ιαπωνία, Κίνα), C (Ασία), D (Νότια Ευρώπη, Ρωσία, Μέση Ανατολή, Ινδία), Ε (Κεντρική Αφρική), F (Νότια και Κεντρική Αμερική), G (αναμένεται να καθοριστεί), H (Kεντρική Αμερική). Οι 4 πιο σημαντικοί γονότυποι A,B,C,D παρουσιάζουν επιπολασμό 1,2%, 41%, 52,5%, και 4,3% αντίστοιχα.
Συμπτώματα
Η ηπατίτιδα Β χαρακτηρίζεται ως σιωπηλή απειλή γιατί συχνά δεν παρουσιάζει συμπτώματα.
Οι άνθρωποι με χρόνια ηπατίτιδα Β μπορεί να αισθάνονται καλά για πολύ καιρό, ακόμα και όταν ο ιός HBV έχει αρχίσει να προκαλεί βλάβες στο συκώτι τους. Πρόσφατα στοιχεία δείχνουν ότι μέχρι να αναπτύξει συμπτώματα ένας φορέας, το συκώτι του μπορεί να έχει υποστεί σοβαρές βλάβες. Γι’ αυτό είναι πολύ σημαντικό να υποβληθεί κάποιος αμέσως σε εξετάσεις, εάν νομίζει ότι έχει εκτεθεί στον ιό. Το 70% των ενηλίκων, που προσβάλλονται παρουσιάζουν συμπτώματα αλλά πολλά μικρά παιδιά όχι.
Στα συμπτώματα περιλαμβάνονται ο πυρετός, η κούραση, η ανορεξία, η ναυτία, οι εμετοί, ο πόνος στην κοιλιά, τα ούρα έχουν πολύ σκούρο χρώμα, τα κόπρανα που αποχρωματίζονται, ο πόνος στις αρθρώσεις ο ικτερος.
Τα συμπτωματα εκδηλώνονται κατά μέσο όρο 3 μήνες, μετά από την έκθεση και μόλυνση του ασθενούς από τον ιο της ηπατίτιδας Β. Όμως, είναι δυνατόν να εκδηλωθούν, σε οποιαδήποτε στιγμή από 6 εβδομάδες έως 6 μήνες, μετά τη μόλυνση.
Στη χρονια ηπατιτιδα Β, ο ασθενής μπορεί να έχει συνεχόμενα συμπτώματα, ανάλογα με αυτά που προκαλεί η οξεια μορφή. Αλλά ακόμη και όταν το συκώτι των ασθενών με χρόνια ηπατίτιδα Β υποφέρει και επιδεινώνεται, οι περισσότεροι ασθενείς παραμένουν χωρίς συμπτώματα για 20 έως 30 χρόνια. Ενώ όμως οι ίδιοι δεν είναι άρρωστοι, μπορούν να μολύνουν τους άλλους.
Μετάδοση
Όπως ακριβώς συμβαίνει με τον ιό HIV (Aids) η ηπατίτιδα Β μεταδίδεται από μολυσμένο αίμα, σπέρμα ή άλλο υγρό του σώματος.
Ωστόσο ο ιός της ηπατίτιδας Β είναι 50 – 100 φορές πιο μεταδοτικός από τον ιό του Aids.
Σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, η ηπατίτιδας Β δεν μεταδίδεται με θηλασμό, αγκάλιασμα, φιλί, κράτημα χεριού, χειραψία, βήχα, φτάρνισμα ή τρώγοντας φαγητό που ετοίμασε κάποιος φορέας.
Ωστόσο ο ιός είναι ικανός να επιβιώνει έξω από το ανθρώπινο σώμα για τουλάχιστον 7 ημέρες.
Έχετε υπόψη ότι ο HBV είναι πολύ ανθεκτικός και μπορεί να επιβιώσει σε ακραίες συνθήκες θερμοκρασίας και υγρασίας εκτός του ξενιστή του (από -80 έως +50 βαθμούς Κελσίου).
ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ
Ο ασθενής με οξεία ηπατίτιδα προσέρχεται συνήθως με χαρακτηριστική κλινική εικόνα και ο ιατρός θα θέσει τη διάγνωση στηριζόμενος στο ιστορικό, τη φυσική εξέταση και στους ειδικούς δείκτες.
Αντίθετα η χρόνια ηπατίτιδα από τον ιό HBV ακολουθεί συνήθως υποκλινική πορεία. Οι περισσότεροι ασθενείς δεν παρουσιάζουν συμπτώματα, δεν αναφέρουν ικτερικό επεισόδιο στο παρελθόν ή κάποιο σαφή παράγοντα κινδύνου μετάδοσης ιογενούς ηπατίτιδας, ενώ όταν εμφανίζουν συμπτώματα, αυτά είναι ήπια και μη ειδικά. Τις περισσότερες φορές η λοίμωξη διαπιστώνεται στα πλαίσια τυχαίου βιοχημικού ελέγχου του ήπατος ή έπ’ ευκαιρία αιμοδοσίας.
Η ανίχνευση του αντιγόνου επιφανείας (HBsAg) στον ορό αίματος αποτελεί τον ακρογωνιαίο λίθο της διάγνωσης της λοίμωξης από τον ιό HBV. Σήμερα με την πρόοδο της μοριακής βιολογίας έχουν αναπτυχθεί μέθοδοι που διευκολύνουν την αρτιότερη εκτίμηση της βαρύτητας και της εξέλιξης της λοίμωξης, την παρακολούθηση και θεραπεία των ασθενών.
Δείκτες HBV λοίμωξηςπου ανιχνευονται με εργαστηριακές αιματολογικές εξετάσεις:
Η ανακάλυψη του αυστραλιανού αντιγόνου (ΗΒsAg) στα τέλη της δεκαετίας του 1960 και η σύνδεσή του με ηπατίτιδα αποτέλεσε τη βάση της ορολογικής διάγνωσης της ιογενούς ηπατίτιδας.
1.ΗΒsAg: Αποτελεί τον αντιγονικό επίτοπο της πρωτεΐνης επιφανείας.
Ανιχνεύεται στον ορό ασθενών με οξεία αλλά και χρόνια λοίμωξη. Οι μέθοδοι ανίχνευσής του (ELISA, RIA) είναι ιδιαίτερα ευαίσθητες (όριο ανίχνευσης 0.02-1.0ng/ml). Οι συγκεντρώσεις του ΗΒsAg στον ορό δεν σχετίζονται με τον ιικό πολλαπλασιασμό και τη βαρύτητα της νόσου ούτε υποδηλώνουν εάν η λοίμωξη είναι οξεία ή χρόνια. Η παρουσία ΗΒsAg χωρίς άλλο ορολογικό δείκτη HBV λοίμωξης μπορεί να οφείλεται σε πρώιμη φάση οξείας λοίμωξης πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων, σε ανοσοκαταστολή ή σε μεταλλαγμένο ιό.
2. Αντι-HBs: Εμφανίζεται κατά την αποδρομή οξείας HBV ηπατίτιδας από μερικές ημέρες έως και τρεις μήνες μετά την εξαφάνιση του HBsAg (παράθυρο S).
Το έναντι του HBsAg αντίσωμα σε συνδυασμό με το αντι-HBc σημαίνει ίαση και ανοσία σε νέα λοίμωξη. Μόνη η παρουσία του αντι-HBs χωρίς άλλο ορολογικό δείκτη μπορεί να σημαίνει ψευδώς θετικό αποτέλεσμα, προηγούμενο εμβολιασμό ή πολύ χαμηλούς τίτλους (μη ανιχνεύσιμους) αντι-HBc. Κατά την περίοδο ‘παραθύρου’ μπορεί η εμφάνιση του αντι-HBs να καθυστερήσει σημαντικά (αρκετούς μήνες), οπότε η μοναδική μαρτυρία της HBV λοίμωξης να προέρχεται από τα αντισώματα έναντι των πρωτεϊνών του πυρήνα.
Σε ποσοστό 20-30% των ασθενών με χρόνια HBV λοίμωξη έχουμε ταυτόχρονη παρουσία HBsAg και αντι-HBs. Τα αντισώματα αυτά στρέφονται έναντι υποτύπων του ιού άλλων από εκείνο που προκαλεί τη λοίμωξη και το φαινόμενο αυτό δεν φαίνεται να έχει ιδιαίτερη κλινική σημασία.
3. HBeAg/αντι-HΒe: To αντιγόνο HΒe ανιχνεύεται νωρίς στη διάρκεια της οξείας αλλά και χρόνιας λοίμωξης και είναι άμεσα συνδεδεμένο με αυξημένη μολυσματικότητα.
Εμφανίζεται σχεδόν ταυτόχρονα με το HBsAg και εξαφανίζεται πριν από την κάθαρση του HBsAg. Παραμονή του HΒe αντιγόνου πέρα των 12 εβδομάδων είναι ενδεικτική μετάπτωσης σε χρονιότητα. Το αντι-HΒe είναι IgG αντίσωμα που συνήθως υποδηλώνει μειωμένη μολυσματικότητα και καλή έκβαση.
4. HBcAg/antiHBc: Το αντιγόνο έναντι της core πρωτεΐνης του ιού δεν ανιχνεύεται στον ορό. Η ανεύρεση του με τη βοήθεια ανοσοϊστοχημείας ή ανοσοφθορισμού στον ηπατικό ιστό αποτελεί δείκτη ιικού πολλαπλασιασμού.
Το έναντι του HBcAg αντίσωμα προσδιορίζεται με ELISA και RIA και μπορεί να είναι IgG η/και IgM. Υψηλοί τίτλοι IgM αντι-HBc εμφανίζονται στην οξεία HBV λοίμωξη με την έναρξη της συμπτωματολογίας και σταδιακά υποχωρούν δίνοντας τη θέση τους σε IgG αντι-HBc που διατηρούνται εφ΄ όρου ζωής.
Έτσι το αντίσωμα μπορεί να συνυπάρχει με το HBsAg στην οξεία και στη χρόνια λοίμωξη ή με το αντι-HBs σε παρελθούσα λοίμωξη. Δεν παρέχει ανοσία, δεν παράγεται με τον εμβολιασμό και αποτελεί ίσως τον κυριότερο ορολογικό δείκτη επαφής με τον ιό.
Η ανίχνευση IgM αντι-HBc σε χαμηλούς τίτλους κατά τη διαδρομή της χρόνιας λοίμωξης αποτελεί δείκτη ιικού πολλαπλασιασμού. Ανίχνευση μόνο αντι-HBc χωρίς άλλο δείκτη HBV λοίμωξης μπορεί να οφείλεται σε οξεία ΗΒV λοίμωξη που βρίσκεται σε περίοδο ‘παραθύρου’, σε αποδραμούσα λοίμωξη, όπου όμως οι τίτλοι του αντι-HBs είναι ιδιαίτερα χαμηλοί (μη ανιχνεύσιμοι) και τέλος σε χρόνια λοίμωξη όπου το HBsAg είναι μη ανιχνεύσιμο λόγω χαμηλών συγκεντρώσεων.
5. HBV DNA: Ο προσδιορισμός των πυρηνικών οξέων του ιού (HBV DNA) στον ορό έχει καταστεί σήμερα αναπόσπαστο τμήμα στην προσέγγιση της χρόνιας HBV λοίμωξης.
Οι συγκεντρώσεις του HBV DNA στον ορό ασθενών με χρόνια λοίμωξη αποτελούν σημαντικό παράγοντα που προδικάζει την πορεία της νόσου και την ανταπόκριση στη θεραπεία. Ακόμα τα επίπεδα του HBV DNA συνδέονται με τον ιικό πολλαπλασιασμό και αποτελούν τον ακριβέστερο δείκτη μολυσματικότητας του ασθενούς ειδικά σε περιπτώσεις που η εικόνα από τους ορολογικούς δείκτες είναι ασαφής.
Συμπερασματικά η Ηπατίτιδα Β αποτελεί ένα παγκόσμιο πρόβλημα για τη δημόσια υγεία.
Είναι απαραίτητο λοιπόν να ενημερωνόμαστε και ακολουθούμε τις συμβουλές και τις οδηγίες του ιατρού μας.
Δεν ξεχνάμε πως ο εμβολιασμός έναντι της ηπατίτιδας Β είναι το όπλο που έχουμε στα χέρια μας για τη μείωση της συχνότητας της νόσου.
Πηγές
http://www.paidiatros.com/asthenies/limoxis/hepatitis-b
http://www.iatropedia.gr/ygeia/pos-na-min-kolliso-ipatitida-v/35078/
https://www.medlook.net/%CE%97%CF%80%CE%B1%CF%84%CE%AF%CF%84%CE%B9%CE%B4%CE%B5%CF%82/3120.html
http://www.homeopathy.gr/homeopathy.php?pathology=hepatitis-b-hbv
http://www.healthyliving.gr/2013/02/11/hepatitida-b-symptomata-metadosh-therapeia/
http://www.keelpno.gr/Portals/0/%CE%91%CF%81%CF%87%CE%B5%CE%AF%CE%B1/%CE%97%CF%80%CE%B1%CF%84%CE%AF%CF%84%CE%B9%CE%B4%CE%B5%CF%82/%CE%97%CF%80%CE%B1%CF%84%CE%AF%CF%84%CE%B9%CE%B4%CE%B1%20%CE%92/Syxnes%20Erwthseis%20Iogenhs%20Hpatitida%20B.pdf
Tran TT, Martin P. Hepatitis B: epidemiology and natural history. Clin Liver Dis 2004; 8:255-266.
.
Lau JYN, Wright TL. Molecular biology and pathogenesis of hepatitis B. Lancet 1993; 342:1335-1340.
Sutnick AI, London WT, Gerstly BJ, et al. Anicteric hepatitis associated with Australia antigen. JAMA 1968;205:670-674.
Fattovich G. Natural history and prognosis of hepatitis B. Semin Liver Dis 2003; 23:47-58.
Shiels MT, Taswell HF, Czaja AJ, Nelson C, Swenke P. Frequency and significance of concurrent hepatitis B surface antigen and antibody in acute and chronic hepatitis B. Gastroenterology 1993; 4:675-680.
Carman WF, Jacyna MR, Hadziyannis S, et al. Mutation preventing formation of hepatitis B e antigen in patients with chronic hepatitis B infection. Lancet 1989; ii:588-591.
